:format(webp)/YXJ0aWNsZXMvaW1hZ2UvMjAyNi81L3ZyYWNoX2pVUW5COVgucG5n.webp)
Можно ли остановить разрушение памяти при Альцгеймере: гипотеза и реальность
РАН: 60 млн пациентов с Альцгеймером, к 2050 — 139 млн, ищут новые тестыРост числа случаев болезни Альцгеймера в мире уже сопоставим с масштабами пандемии — об этом, как информирует «МК», заявляют в научном сообществе со ссылкой на ВОЗ. По прогнозам, к 2026 году число пациентов превысит 55 млн, а к 2050 году может достичь 139 млн.
На заседании совета РАН «Науки о жизни» обсудили подходы к раннему выявлению и терапии болезни. По данным заместителя президента РАН Владимир Чехонин, распространенность достигает до 3 случаев на 1 тыс. в развитых странах и около 1 на 10 тыс. — в менее развитых. В России показатель средний — примерно 1 на 1 тыс., что, по его словам, отражает связь с уровнем социально-экономического развития.
Ученые отмечают, что болезнь может развиваться скрыто до 15–22 лет до появления симптомов. Как пояснил заместитель директора Института молекулярной биологии им. Энгельгардта Владимир Митькевич, ключевыми факторами считаются нейровоспаление, бета-амилоид и патологический тау-белок, нарушающие работу нейронов.
Для ранней диагностики разработан биочип, выявляющий 21 ген с полиморфизмами, связанными с риском болезни. Также определен набор из 13 белков в крови, позволяющий фиксировать ранние когнитивные нарушения и риск развития Альцгеймера.
Отдельно ведутся исследования терапии. В ряде стран применяются моноклональные антитела против бета-амилоида, но их эффективность ограничена. В России совместно с РНИМУ им. Пирогова разрабатывается тетрапептид HAEE, который воздействует на патологические формы белков и снижает нейровоспаление. Препарат проходит клинические испытания.
О механизмах памяти рассказал директор Института перспективных исследований мозга МГУ Константин Анохин. Он отметил, что болезнь поражает разные виды памяти и приводит к ее постепенному распаду. Также он выдвинул гипотезу «СОДОМа», согласно которой повторное извлечение воспоминаний при сниженной нейропластичности может ускорять их разрушение.
Дополнительно рассматривается идея блокировки NMDA-рецепторов при активации памяти как способа ее защиты, однако, по словам ученых, это пока экспериментальная гипотеза, требующая проверки.